Διαβητική νεφροπάθεια

Γενικός

Η διαβητική νεφροπάθεια είναι αυτή που έχει προσαρμοστεί άσχημα με την πάροδο των ετών Επίπεδο σακχάρου στο αίμα προκύπτουσα επιπλοκή του "Διαβήτης«Ανεξάρτητα από την αιτία του Μεταβολική διαταραχή μπορεί να προκύψει.

Τα μόνιμα αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορούν να οδηγήσουν σε αλλαγές στο Σκάφη του νεφρού, καθώς και δομικές αλλαγές στα όργανα του φίλτρου (Σπειράματα), μαζί με Ουλές (Σκληροθεραπεία) και πάχυνση των κατασκευών.

Ως αποτέλεσμα, το φίλτρο καθίσταται επίσης διαπερατό σε μεγαλύτερα και πιο πολύπλοκα μόρια, όπως οι πρωτεΐνες στο αίμα (για παράδειγμα αλβουμίνη), έτσι ώστε οι πρωτεΐνες, μεταξύ άλλων, να μπορούν να χαθούν.

Διαβάστε περισσότερα για το θέμα στη διεύθυνση: Αλβουμίνη στα ούρα

Η ασθένεια εξελίσσεται ασταμάτητα και, χωρίς θεραπεία, μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη απώλεια της νεφρικής λειτουργίας μέσα σε λίγα χρόνια από την έναρξη των συμπτωμάτων.

Λόγω του αυξανόμενου αριθμού ασθενών με διαβήτη, η διαβητική νεφροπάθεια είναι πλέον η πιο κοινή αιτία θεραπείας αντικατάστασης νεφρών (αιμοκάθαρση) στη Γερμανία στο 35%.

Τύποι σακχαρώδη διαβήτη

Κατά κύριο λόγο υπάρχει μια διαταραχή μεταβολισμού της γλυκόζης, ο διαβήτης, η οποία βασικά μπορεί να χωριστεί σε δύο τύπους με βάση την προέλευσή τους.

Απο Διαβήτης τύπου Ι συνήθως γίνεται αισθητή σε παιδιά ή εφήβους λόγω μεταβολικής ανισορροπίας που εμφανίζεται σε σύντομο χρονικό διάστημα.

Αυτό συμβαίνει ως αποτέλεσμα της καταστροφής των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη του παγκρέας σε απόλυτο Ανεπάρκεια ινσουλίνηςέτσι ώστε η ζάχαρη που απορροφάται μέσω της τροφής να μην μπορεί πλέον να απορροφάται από το αίμα στα κύτταρα, ειδικά στους μύες και στο συκώτι.

Ως αποτέλεσμα, το σάκχαρο συσσωρεύεται στο αίμα, έτσι ώστε ο ασθενής να φτάσει σε πολύ υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα σε σύντομο χρονικό διάστημα, γεγονός που οφείλεται κυρίως σε αυξημένη ανάγκη ούρησης (Έκκριση γλυκόζης στα ούρααυξήθηκε Αίσθημα δίψας και Απώλεια βάρους επιδεικνύω.

Αυτό που πρέπει να διακρίνουμε είναι αυτό Διαβήτης τύπου II, η οποία εμφανίζεται συχνά σε σχέση με κακή διατροφή και παχυσαρκία και προκαλείται από σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης με ταυτόχρονη αντίσταση στην ινσουλίνη των κυττάρων.

Αυτό είναι αλήθεια συνεχίστε στην ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας, το οποίο, ωστόσο, πάντα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα λιγότερο αντίκτυπο στα κύτταρα του σώματος, ώστε να απαιτούνται ολοένα και υψηλότερα επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα για να είναι σε θέση να απορροφήσει την ίδια ποσότητα σακχάρου στα κύτταρα.

Αυτό οδηγεί επίσης αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, που σε διάφορα όργανα (Σκάφη, νεφρά, νεύρα κ.λπ.) μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμη ζημιά.

Η νεφροπάθεια είναι μια νεφρική νόσος που δεν προκαλείται από φλεγμονή ή δηλητήριο προκύπτει ζημιά προκλήθηκε.

Πώς αναπτύσσεται η ασθένεια

Η προέλευση της διαβητικής νεφροπάθειας είναι ακόμη αμφιλεγόμενη, σύμφωνα με την οποία το λεγόμενο "μεταβολική θεωρία«Κατατάσσεται ως το πιο πιθανό.

Αυτό προϋποθέτει ότι το μόνιμα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα αρχικά μέσω της συσσώρευσης μορίων σακχάρου στις πρωτεΐνες του σώματος, όπως αυτά που βρίσκονται στο νεφρό (Υπόγεια μεμβράνη των νεφρικών σπειραμάτων, τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων) οδηγεί σε ζημιά σε αυτές τις δομές και σε συναφείς λειτουργικές αλλαγές.

Αυτό δημιουργεί το λεγόμενο "Διαβητική μικροαγγειοπάθεια“ (=Ζημιά στα μικρότερα αγγεία).

Επιπλέον, υπάρχει αυξημένη ροή αίματος προς τα νεφρά, η οποία, μαζί με αυτή τη βλάβη, οδηγεί στο φίλτρο νεφρού, το οποίο κανονικά ελέγχει αυστηρά τα συστατικά του αίματος που φιλτράρονται στα ούρα, χάνει την επιλεκτικότητα, έτσι ώστε μεγαλύτερα συστατικά αυξάνονται επίσης πώς οι πρωτεΐνες απεκκρίνονται στα ούρα.

Αυτό οδηγεί σε ανεπάρκεια αυτών των συστατικών του αίματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε διάφορα συμπτώματα.

Συμπτώματα και πορεία

Η παρουσία της διαβητικής νεφροπάθειας συνήθως γίνεται απαρατήρητη για χρόνια, καθώς η αυξημένη ροή αίματος προς τα νεφρά που αρχικά εμφανίζεται δεν προκαλεί συμπτώματα.

Με τα χρόνια, οι δομικές αλλαγές που περιγράφονται παραπάνω εμφανίζονται στα αγγεία του νεφρού και του ίδιου του ιστού, τα οποία μετά από πολύ καιρό οδηγούν σε αυξημένη απέκκριση της κύριας πρωτεΐνης του αίματος (λευκωματίνη) οδηγεί ως το πρώτο σύμπτωμα. υπάρχει μικρολευκωματινουρία με απώλεια έως 300 mg λευκωματίνης την ημέρα.

Σε αυτό το στάδιο, η ασθένεια δεν σχετίζεται ακόμη με συμπτώματα για τον ασθενή · η αρτηριακή πίεση μπορεί να αρχίσει να αυξάνεται μόνιμα.

Εάν η θεραπεία ξεκινήσει αμέσως σε αυτό το στάδιο, η εξέλιξη της νόσου μπορεί να καθυστερήσει ή να προληφθεί.

Εάν αυτό δεν συμβεί, υπάρχει σταθερή αύξηση της απέκκρισης λευκωματίνης, η οποία προκαλείται από τη μετάβαση σε μακρολευκωματινουρία (Έκκριση άνω των 300 mg ανά ημέρα) έχει επισημανθεί.

Καθώς η πρόοδος συνεχίζεται, ο νεφρός γίνεται όλο και πιο ανεπαρκής και όλο και περισσότερα συστατικά του αίματος (μεγαλύτερες πρωτεΐνες επίσης) χάνονται ακούσια στο σώμα μέσω των ούρων, γεγονός που οδηγεί επίσης στη συσσώρευση τοξινών (ειδικά κρεατινίνη και ουρία) στο αίμα που θα έπρεπε να αποβληθεί μέσω των νεφρών.

Επιπλέον, σε προχωρημένα στάδια υπάρχει μόνιμη αύξηση της αρτηριακής πίεσης η οποία, εκτός από τα νεφρά, επηρεάζει επίσης αρνητικά άλλα όργανα, όπως η καρδιά.

Η ασθένεια έχει χωριστεί σε πέντε στάδια από το 1983, με την αυξανόμενη, πρωτογενή έκκριση ούρων χαρακτηριστική του πρώτου σταδίου.

Στο στάδιο ΙΙ, η λειτουργία των νεφρών φαίνεται να είναι φυσιολογική. Δεν υπάρχει ακόμη απώλεια πρωτεΐνης, αλλά μια μικροσκοπική εξέταση ενός δείγματος νεφρού (βιοψία) είναι ήδη ορατές οι τυπικές αλλαγές.

Από το στάδιο III και μετά, εμφανίζεται μικρολευκωματινουρία, η οποία με τη μετάβαση σε μακρολευκωματινουρία υπερβαίνει το όριο στο τέταρτο στάδιο.

Στο στάδιο V, οι νεφροί έχουν υποστεί βλάβη σε τέτοιο βαθμό που η χρόνια θεραπεία νεφρικής αντικατάστασης, για παράδειγμα με τη χρήση αιμοκάθαρσης, είναι αναπόφευκτη.

„Ορατός"Τα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως μόνο μόλις περισσότερα από 3,5 γραμμάρια πρωτεΐνης εκκρίνονται μέσω των νεφρών σε 24 ώρες, έτσι ώστε να υπάρχει σημαντική ανεπάρκεια πρωτεΐνης στο αίμα, η οποία οδηγεί σε νερό από τα αγγεία που περνούν στον περιβάλλοντα ιστό (Σχηματισμός οιδήματος). Επιπρόσθετα με "Νερό στα πόδια«Συχνά για τη σχετική αύξηση βάρους και τα αφρώδη ούρα.

Ως επιπλοκή, ο κίνδυνος εμφάνισης θρόμβων αίματος αυξάνεται (Θρόμβωση) επί; Επιπλέον, η ανώμαλη απέκκριση του σακχάρου στα ούρα αυξάνει το ποσοστό λοιμώξεων του ουροποιητικού συστήματος.

Έγκαιρη διάγνωση

Δεδομένου ότι η κλινική εικόνα της διαβητικής νεφροπάθειας σε μεγάλο μέρος τουζάχαρη«Εμφανίζεται σε άρρωστα άτομα, ο ασθενής πρέπει να εξετάζεται κάθε χρόνο για την παρουσία νεφροπάθειας.

Η εξέταση διαλογής περιλαμβάνει, μεταξύ άλλων, τον προσδιορισμό της ποσότητας λευκωματίνης στα ούρα το πρωί. εάν αυτό είναι μικρότερο από 20 mg / l, δεν πρέπει να υποτεθεί βλάβη στα νεφρά με τη μορφή διαβητικής νεφροπάθειας. Εάν, ωστόσο, παρατηρηθεί αυξημένη απέκκριση λευκωματίνης σε δύο στα τρία δείγματα ούρων, θεραπεία με τους λεγόμενους αναστολείς ACE / αναστολείς των υποδοχέων ΑΤ1 (Δες παρακάτω) ξεκίνησε.

θεραπεία

Οι κύριοι στόχοι της θεραπείας περιλαμβάνουν, αφενός, τη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών επιπλοκών, όπως καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο και, αφετέρου, αναστολή της εξέλιξης της νόσου με τη μορφή αυξανόμενης λειτουργικής βλάβης των νεφρών.

Η θεραπεία αποτελείται από δύο φαρμακευτικούς πυλώνες:

1. Ελέγξτε το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, εάν είναι απαραίτητο, με προσαρμογή της θεραπείας

2. Μείωση της αρτηριακής πίεσης

Η αντιυπερτασική θεραπεία πρέπει να ξεκινήσει αμέσως μετά τη διάγνωση της διαβητικής νεφροπάθειας, ανεξάρτητα από το στάδιο. Σε αυτήν την περίπτωση, ο στόχος ενός διαβητικού τύπου II είναι η μόνιμη μείωση της αρτηριακής πίεσης κάτω από 130-139 / 80-85 mmHg. Επιπλέον, κάποιος προσπαθεί για μέγιστη απέκκριση πρωτεΐνης 0,5 έως 1 γραμμάριο την ημέρα κατά τη διάρκεια της θεραπείας.

Θεραπευτικά πρώτης επιλογής είναι αυτά που έχουν ήδη αναφερθεί Αναστολείς της αγγειοτασίνης (Αναστολείς ACE, αποκλειστές υποδοχέων ΑΤ1), που παρεμβαίνουν ανασταλτικά στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης του νεφρού και επίσης αποδεικνύουν προστατευτικό αποτέλεσμα για τα νεφρά έναντι περαιτέρω βλάβης (Αναστολή διαδικασιών αναδιαμόρφωσης και ουλών) έκθεμα.

Επειδή ο καθρέφτης αυξήθηκε Επίπεδα λιπιδίων στο αίμα (LDL χοληστερόλη) Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για Καρδιαγγειακές επιπλοκές αυτά αντιμετωπίζονται επίσης στα στάδια 1 έως 4, με την τιμή-στόχο να είναι <100 mg / dl.

Η έναρξη αυτής της θεραπείας δεν είναι πλέον αποτελεσματική στο στάδιο V, το οποίο σχετίζεται με τη θεραπεία νεφρικής αντικατάστασης, και επομένως συνήθως παραλείπεται.

Εκτός από τη φαρμακευτική θεραπεία, συνιστάται σε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια να το κάνουν Αυξήστε την ενυδάτωση, οπότε πρέπει να βεβαιωθείτε ότι καταναλώνετε έως 60 έως 80 γραμμάρια πρωτεΐνης την ημέρα.

Επιπλέον, α Ομαλοποίηση βάρους (ΔΜΣ 18,5 έως 24,9 kg / m2συνιστάται.

Κίνδυνοι και προφύλαξη

Ως προληπτικό μέτρο, ο ασθενής μπορεί να αποτρέψει την ανάπτυξη διαβητικής νεφροπάθειας αυστηρός έλεγχος του σακχάρου στο αίμα και -θεραπεία πρόληψη ή τουλάχιστον καθυστέρηση.

Μακροχρόνια υπεργλυκαιμία (σημαντικά αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμαΠρέπει να αποφεύγεται όσο το δυνατόν περισσότερο, καθώς αυτό αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης διαβητικής νεφροπάθειας, μεταξύ άλλων μέσω της συσσώρευσης μορίων σακχάρου σε δομικές πρωτεΐνες του νεφρού.

Για να μπορέσετε να μετρήσετε και να ελέγξετε την επιτυχή ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, υπάρχει η πιθανότητα Τιμή HbA1c του αίματος του ασθενούς.

Κάτω από Hb (αιμοσφαιρίνη) κατανοεί το συστατικό μεταφοράς οξυγόνου των ερυθρών αιμοσφαιρίων, στο οποίο τα μόρια σακχάρου στο αίμα προτιμούν να συνδέονται.
Το HbA1c δείχνει τώρα το ποσοστό αυτού στη συνολική αιμοσφαιρίνη, η οποία σε έναν υγιή ασθενή μέγιστο 6,0 g / dl ψέματα.

Εάν υπάρχουν αυξημένες αυξήσεις σακχάρου στο αίμα, αυτή η τιμή αυξάνεται. Δεδομένου ότι τα ερυθρά αιμοσφαίρια έχουν μέση διάρκεια ζωής 120 ημερών, το HbA1c παρέχει πληροφορίες σχετικά με το μέσο επίπεδο σακχάρου στο αίμα τους τελευταίους τρεις μήνες.
Εάν υπήρχε συχνή υπεργλυκαιμία, αυτό εκδηλώνεται σε αισθητά αυξημένες τιμές.

Εκτός από τα χαμηλά ελεγχόμενα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβητικής νεφροπάθειας αυξάνεται με αυξημένα επίπεδα Επίπεδα λιπιδίων στο αίμα και παρουσία α Εθισμός στη νικοτίνη.

Επιπλέον υπάρχει ένα γενετική Επιρροή (προδιάθεση), η οποία παρουσιάστηκε σε μελέτες των προσβεβλημένων οικογενειών.